En un diálogo a principios de septiembre entre el exjugador y periodista Juan Manuel Herbella y Hernán Pellerano, exjugador de Liga de Quito, reveló que tuvo COVID-19 y que tras superarlo como una de las secuelas le quedó una arritmia cardiaca.

Esta es una de las secuelas más peligrosas que quedan en el ser humano, de acuerdo al Sistema Metropolitano de la Solidaridad (Sisol), entidad del Municipio de Lima en Perú. La arritmia es alteración en el ritmo cardiaco que puede hacer que el corazón lata muy rápido o muy lento.

En el caso de Pellerano, nunca había tenido antecedentes cardiacos tras evaluaciones médicas en diversos equipos. El cardiólogo Bristan Maraza, de Sisol Salud, señaló que las arritmias pueden presentarse inclusos en personas que no tienen antecedentes a causa del virus SARS-CoV-2.

"El COVID-19 puede despertar o empeorar las arritmias cardiacas en una persona. Un paciente hipertenso puede hacer que el virus eleve este problema. Tal vez nunca haya tenido esta enfermedad o ha estado oculta y el coronavirus se ha encargado de evidenciarla", explicó.

Esta condición puede generar falta de aliento, debilidad, mareo, desmayos e incomodidad en el pecho. Uno de los tipos de arritmias, de acuerdo a la clínica Mayo, es la fibrilación ventricular que puede llegar a ser mortal.

Según la revista de la Asociación Médica Estadounidense, de un estudio de 100 pacientes recuperados de COVID-19, se demostró una afectación cardíaca en 78 pacientes e inflamación miocárdica en curso en 60 pacientes, independientemente de las condiciones preexistentes, la gravedad y curso general de la enfermedad aguda y tiempo desde el diagnóstico original.

Maraza indicó que una persona con sobrepeso tiene seis veces más probabilidades de presentar problemas cardiacos fatales si llega a contagiarse de coronavirus.

En España se calcula que al menos el 25% de los pacientes con COVID-19 sufrieron daño en el corazón que puede estar relacionado con el deterioro de las arterias o el músculo.

Otras investigaciones

Una investigación que tenía como objetivo comprender cómo ingresa y se propaga el coronavirus en los órganos humanos, arroja nuevos datos sobre el tema. El estudio, realizado por dos grupos de neurofisiólogos y biólogos moleculares europeos, señala que Sars-CoV-2 podría haber encontrado una nueva puerta para replicarse en numerosos tejidos del cuerpo, incluidos el cerebro.

Las conclusiones, publicadas en el portal especializado bioRxiv, son el resultado de trabajos liderados por dos equipos, uno de la Universidad de Helsinki en Finlandia y otro de la Universidad Técnica de Múnich en Alemania, que trabajan de forma independiente. Esta investigación gana relevancia debido a que permite entender cómo el coronavirus logra entrar, información clave para la creación de nuevas estrategias contra la enfermedad, señala una publicación del sitio web Infobae.

Lo que se conocía hasta el momento es que el SARS-CoV y SARS-CoV-2 usan la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor anfitrión. Este acceso principal es el paso previo para luego multiplicarse.

"El hallazgo de un nuevo ingreso, otra llave a un candado humano, describe la asociación con una proteína de la superficie celular llamada neuropilina-1 (NRP1). La ACE2 ya ha sido señalada antes como el principal “colaborador” del coronavirus", indica Infobae. Antes, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y otras entidades, evaluaron esta asociación y explicaron que esta enzima incrementa las posibilidades de que un hombre muera a causa del SARS-CoV-2.

Durante la investigación además se pudo identificar qué parte del virus se “adhiere” al receptor NRP1, lo que significa un nuevo objetivo para los medicamentos antivirales, además de hacer posible verificar la existencia de un anticuerpo que puede romper la unión, reduciendo potencialmente la infección. Este descubrimiento estuvo a cargo de el investigador Giuseppe Balistreri, profesor adjunto de Virología Molecular en la Universidad de Helsinki en Finlandia desde 2017 y su par de la Universidad Técnica de Múnich, el profesor Mikael Simons.

La neuropilina contribuye al incremento de la infectividad

La neuropilina es un receptor celular presente en muchos tejidos de nuestro organismo. A diferencia del otro receptor del Sars-CoV-2 el ACE2, a pesar de tener una alta afinidad por el virus, no está tan extendido en las células.

“La neuropilina se encuentra en el exterior de nuestras células y, como mostró el estudio, se une a un tracto lateral del pico, proteína de gancho del virus. En cambio, ACE2 ‘se pega’ a la parte superior de la proteína viral”, explicó. "Si ambos receptores están presentes, como ocurre en algunas células del tracto respiratorio, el poder infeccioso del coronavirus se expresa al máximo", se señala en el estudio.

Según los expertos, esta proteína se manifiesta de forma significativa en el epitelio respiratorio y olfativo, orientada hacia la cavidad nasal. A partir de la simulación de la llegada del virus al tracto respiratorio superior, los científicos construyeron una nanopartícula sintética de la misma forma y tamaño que Sars-CoV-2 y recubierta con trozos de proteínas, péptidos, que se unen a la neuropilina.

“Cuando lo insertamos en la nariz de ratones anestesiados, el resultado fue sorprendente: dos horas después las nanopartículas habían llegado al cerebro, primero en el bulbo olfatorio y de allí a la corteza cerebral”.

Antes ya se había descubierto que otro de los ingresos del virus es por la nariz y un posible objetivo son las neuronas del olfato. Las presentes en la nariz son neuronas particulares porque se reproducen a lo largo de la vida. De hecho si perdemos nuestro sentido del olfato (por ejemplo en el caso de la COVID) lo recuperamos.

Las células progenitoras de estas neuronas tienen la capacidad de reconstruir el axón que conecta la nariz y el cerebro, por lo que entre los dos órganos existe un camino directo que podría utilizar el virus. En coincidencia con este punto, el estudio del profesor Mikael Simons en Alemania, permitió evaluar las autopsias de algunas víctimas por coronavirus.

En estas búsquedas se detectó presencia del virus no solo en las células del epitelio nasal, sino también en los progenitores de las neuronas olfativas. Estas células mostraron niveles elevados de neuropilina-1: una alarma importante, sobre todo teniendo en cuenta que entre los síntomas de covid, en algunos pacientes, también se han encontrado trastornos neurológicos.

¿Cómo desintegrar esta unión?

La investigación además permite adelantar la posibilidad de aislar anticuerpos en ratones, bloqueando la neuropilina. En teoría la infección en las células podría disminuirse entre un 40 y 45 por ciento, dado que el virus tuvo una sola posibilidad de acceso a las células. Sin embargo, los trabajos de Balestrieri y Simons no se traducen en una nueva cura contra covid: el bloqueo de la neuropilina podría tener efectos secundarios graves en los seres humanos, por ende, cualquier terapia debe evaluarse con la máxima precaución.

Otra de las posibilidades que se analiza es el bloqueo de la secuencia del virus que se une a NRP1. Un objetivo interesante, dado que se trata de una secuencia inmutable. "Este es un punto realmente importante del descubrimiento", detallan. Para ello los investigadores están estudiando una enzima celular, la furina. La secuencia de corte de estas hormonas, “secuencia de corte de furina”, es la hipótesis de la estrategia que los ocupa.

En la actualidad estos descubrimientos están en proceso de ser revisados por la prensa científica. Las conclusiones preliminares en el laboratorio son esperanzadoras, no solo para Sars-CoV-2, sino también para otros virus humanos importantes para los que actualmente no existe cura. Las “confirmaciones en vivo llegarán en unos meses”.